系統(tǒng)獲得抗性(SystemicAcquiredResistance,SAR)是植物在局部受病原(特別是壞死型病原)侵染后,誘導(dǎo)產(chǎn)生的一種廣譜、持久的全株抗病狀態(tài)。**提升SAR信號傳導(dǎo)效率**是增強(qiáng)植物(如、番茄)對花葉病毒(如TMV,CMV)等后續(xù)侵染抵抗力的重要策略。這可以通過應(yīng)用SAR化學(xué)誘導(dǎo)劑(如水楊酸SA及其功能性類似物苯并噻二唑BTH、噻酰菌胺TI)或特定的生物激發(fā)子(如某些寡糖、脂肽)來實現(xiàn)。這些物質(zhì)能夠模擬或強(qiáng)化植物自身的SA信號通路:SA是SAR的關(guān)鍵信號分子。外源應(yīng)用誘導(dǎo)劑能直接提升植株體內(nèi)SA水或SA下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)組分(如NPR1蛋白)。高效的信號傳導(dǎo)意味著:**信號放大:**局部處理點產(chǎn)生的SA信號能更快、更強(qiáng)地傳遞至全株。**響應(yīng)增強(qiáng):**遠(yuǎn)端組織對SA信號的感知更靈敏,下游防御基因(如編碼PR蛋白:幾丁質(zhì)酶PR-3、β-1,3-葡聚糖酶PR-2、PR-1蛋白等)的轉(zhuǎn)錄更迅速、更充分。染曲葉病煙株側(cè)芽萌發(fā)活力增強(qiáng),補(bǔ)償主莖生長缺陷。草莓花葉病毒
花葉?。ㄈ鏣MV,CMV引起)通常從植株上部幼嫩葉片開始顯癥,逐漸向下蔓延。上部葉片嚴(yán)重花葉、畸形、甚至壞死,光合功能基本喪失。此時,**中下部葉片能否保持良好產(chǎn)能**成為決定終產(chǎn)量損失程度的關(guān)鍵。通過綜合管理措施(如選用中下部葉片耐病性強(qiáng)的品種、加強(qiáng)中后期鉀肥和微量元素的葉面補(bǔ)充、合理調(diào)控溫濕度減緩病毒增殖速度、應(yīng)用誘抗劑增強(qiáng)植株整體耐受力),可以提升中下部葉片在病毒脅迫下的生理穩(wěn)定性。其在于:**延緩病毒向下蔓延速度:**措施可能增強(qiáng)中下部葉片細(xì)胞的抗病毒能力或限制病毒在維管束中的移動,推遲其顯癥時間。**維持中下部葉綠體功能:**即使輕微,通過營養(yǎng)支持和抗保護(hù),這些葉片葉綠體的光系統(tǒng)效率、Rubisco酶活性等關(guān)鍵光合參數(shù)能維持在較高水。**延長功能期:**避免中下部葉片因營養(yǎng)競爭加劇或病毒間接影響而過早衰老黃化。**優(yōu)化冠層結(jié)構(gòu)利用光能:**相對健康的中下部葉片能更有效地利用透射到下層的有限光照進(jìn)行光合作用。生地花葉病毒病正確防治營養(yǎng)液促進(jìn)木質(zhì)素沉積,加固莖稈抗黑莖病機(jī)械強(qiáng)度。
曲葉病毒(TLCV)等雙生病毒后,煙株體內(nèi)常發(fā)生劇烈的脅迫。病毒復(fù)制和侵?jǐn)_會干擾細(xì)胞正常的還原衡,導(dǎo)致線粒體和葉綠體等細(xì)胞器中活性氧(ROS),如超氧陰離子(O??)、過氫(H?O?)和羥基自由基(·OH)的過量產(chǎn)生和積累。這些高活性的氧自由基會攻擊脂質(zhì)(導(dǎo)致膜脂過)、蛋白質(zhì)(使其失活或變性)、核酸(造成損傷突變),加速細(xì)胞損傷和葉片卷曲、黃化等癥狀。特定的營養(yǎng)液配方(富含抗物質(zhì)前體如硫(參與谷胱甘肽合成)、錳/銅/鋅(SOD輔因子)、硒(GSH-Px成分),以及抗壞血酸、生育酚等)能夠增強(qiáng)植株的抗防御系統(tǒng)。一方面,它提高了關(guān)鍵抗酶(超物歧化酶SOD、過氫酶CAT、抗壞血酸過物酶APX、谷胱甘肽還原酶GR)的活性和含量,加速ROS的(如SOD將O??轉(zhuǎn)化為H?O?,CAT/APX進(jìn)一步分解H?O?為水)。另一方面,提供充足的還原力(如抗壞血酸AsA、谷胱甘肽GSH),直接淬滅自由基并再生其他抗劑。通過有效提升植株整體的抗能力,營養(yǎng)液幫助病株更有效地由曲葉病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生的過量氧自由基,減輕損傷對細(xì)胞器和生物大分子的破壞,從而緩解病毒癥狀(如減輕葉片畸形、壞死),維持細(xì)胞活力和功能。
在適宜的環(huán)境(如充足光照、適宜溫度)和營養(yǎng)(尤其是保證氮、磷、鉀和水分供應(yīng))條件下,煙株能夠發(fā)育出更大面積的葉片。葉面積的增大帶來了一個關(guān)鍵的生理效應(yīng):蒸騰作用(Transpiration)的增強(qiáng)。葉片是水分蒸騰的主要,更大的葉面積意味著有更多的氣孔和更大的蒸發(fā)表面,導(dǎo)致單位時間內(nèi)通過植株散失到大氣中的水分量大幅增加。蒸騰作用產(chǎn)生的強(qiáng)大拉力(蒸騰拉力),是驅(qū)動植物體內(nèi)水分和無機(jī)鹽長距離向上運(yùn)輸(主要通過木質(zhì)部導(dǎo)管)的主要原動力。隨著葉片蒸騰失水量的增加,木質(zhì)部導(dǎo)管內(nèi)的水勢變得更低(負(fù)值更大),形成從根系(土壤溶液水勢相對較高)到葉片(水勢低)的陡峭水勢梯度。這種增強(qiáng)的蒸騰流動力,如同一個更強(qiáng)勁的“水泵”,不僅加速了水分從土壤經(jīng)根系向地上部的持續(xù)流動,更重要的是,它同時促進(jìn)了溶解在水中的各種礦物質(zhì)營養(yǎng)元素(如氮、磷、鉀、鈣、鎂、微量元素)以及根系吸收或合成的某些有機(jī)物質(zhì)(如、部分氨基酸)向莖、葉、花、果等的快速、高效運(yùn)輸和分配。這對于滿足地上部旺盛生長、光合作用、次生代謝物合成(包括抗病物質(zhì))以及終的產(chǎn)量形成都至關(guān)重要。野火病斑周圍形成木栓化隔離帶,有效阻止焦枯邊緣蔓延。
在花葉病毒(如TMV、CMV)的煙株上,通過系統(tǒng)性地應(yīng)用病毒復(fù)制抑制劑(如寧南霉素、香菇多糖)、RNA沉默劑或誘導(dǎo)系統(tǒng)獲得抗性(SAR)的物質(zhì),可觀察到新生葉片中的病毒積累量(病毒RNA或衣殼蛋白濃度)低于早期的成熟或衰老葉片。這主要源于多重動態(tài)機(jī)制的協(xié)同作用:1)**新生葉天然屏障:**新生葉片細(xì)胞分裂旺盛,細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)相對致密,且尚未完全發(fā)育的維管束可能限制病毒的長距離移動效率。2)**誘導(dǎo)抗性建立:**處理了植株的RNA沉默(RNAi)或SAR防御機(jī)制。這些防御反應(yīng)在新生的、代謝活躍的組織中建立得更快、更有效,能更敏銳地識別病毒核酸并啟動降解(RNAi途徑),或表達(dá)更高水具有直接抗病毒活性的病程相關(guān)蛋白(如PR蛋白,SAR途徑)。3)**資源分配改變:**處理可能優(yōu)化了植株營養(yǎng)或狀態(tài),使新生葉片能分配更多資源用于防御而非病毒復(fù)制。4)**病毒移動受限:**誘導(dǎo)產(chǎn)生的胼胝質(zhì)等物質(zhì)可能部分阻礙病毒通過胞間連絲(細(xì)胞間移動)或維管束(系統(tǒng)移動)向新生葉的擴(kuò)散。葉片角質(zhì)層增厚形成物理屏障,阻礙病菌分生孢子穿透侵染。南瓜花葉病毒病圖
黑莖病株噴施后,莖基部褐變區(qū)域新生健康組織加速覆蓋。草莓花葉病毒
黑腐病(如由*Xanthomonascampestris*pv.*campestris*引起)侵染十字花科作物莖部后,病原菌在維管束及髓部組織中大量繁殖,分泌胞外酶(如果膠酶、纖維素酶)降解細(xì)胞壁中膠層,導(dǎo)致髓部組織細(xì)胞離解、崩解,終形成空洞,植株易倒伏折斷,完全喪失價值。**延緩空洞化進(jìn)程**的在于抑制病原菌的擴(kuò)展和酶活性。通過選育抗(耐)病品種、噴施銅制劑或(如春雷霉素、中生菌素)進(jìn)行早期防治、或應(yīng)用誘導(dǎo)系統(tǒng)抗性(SAR)劑(如苯并噻二唑BTH),能多途徑干預(yù)這一過程:殺菌劑直接殺滅或抑制莖組織內(nèi)的病原細(xì)菌種群增長,減少細(xì)菌總量及其分泌的細(xì)胞壁降解酶(CWDEs)的數(shù)量。誘導(dǎo)SAR則使植株在病原侵染前或侵染早期就處于“戒備狀態(tài)”,增強(qiáng)細(xì)胞壁木質(zhì)化、富含羥脯氨酸糖蛋白(HRGP)沉積等物理加固,以及提前積累病程相關(guān)蛋白(如幾丁質(zhì)酶、β-1,3-葡聚糖酶)來直接攻擊病原菌或抑制其酶活性。此外,維持植株健壯(合理施肥、避免傷口)也有助于限制病菌的初始侵染和擴(kuò)展速度。草莓花葉病毒